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肺泡

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AIP

急性間質(zhì)性肺炎

急性間質(zhì)性肺炎(AIP)的病理改變?yōu)闄C(jī)化性彌漫性肺泡損害,一種對多種造成肺損傷病因的非特異性反應(yīng).主要特點(diǎn)是非特異性及具有特征性的短暫分期,包括急性,機(jī)化和恢復(fù)等期,急性間質(zhì)性肺炎(AIP)的病理改變?yōu)闄C(jī)化性彌漫性肺泡損害,

atelectasis

肺不張

六一道本在线综合、肺不張和肺萎陷 肺不張(atelectasis)是指肺組織含氣量過少,肺泡不能完全張開. 肺萎陷(collapse of lungs)是指原已充滿空氣的肺組織因空氣喪失而導(dǎo)致肺泡塌陷關(guān)閉的狀態(tài). 肺不張是先天性的,往往見于早產(chǎn)兒,

atelectasis

肺膨脹不全 肺不張

肺萎陷(collapse of lungs)又稱肺膨脹不全,肺不張(atelectasis),是指肺泡內(nèi)空氣含量減少甚至消失,以致肺泡呈塌陷關(guān)閉的狀態(tài). 肺不張或肺膨脹不全一般是指先天性的,即肺組織從未被空氣擴(kuò)張過,由于呼吸道被胎糞、羊水、黏液阻塞或胎兒呼吸中樞發(fā)育不成熟等原因,

bleb

氣泡

7 肺大泡 CT 表現(xiàn)① 常于肺中下部 ; ② 表現(xiàn)為圓形 , 橢 病理 肺實質(zhì)內(nèi)的空氣腔稱為肺大泡 ( bulla ) , 如位于肺邊緣由多數(shù)肺泡融合而成 , 則稱氣泡 ( bleb) 或肺氣瘤 (pneumatocele ) .其壁由肺泡壁及纖 維組織構(gòu)成 ,

respiratory bronchiole

呼吸性細(xì)支氣管

1)呼吸性細(xì)支氣管(respiratory bronchiole)主要特點(diǎn)是管壁出現(xiàn)少量囊狀肺泡,管壁上皮由單層纖毛柱狀上皮逐漸變成無纖毛的單層柱狀上皮或立方上皮. 在接近肺泡管的管壁上皮移行為單層扁平上皮. 上皮外面有膠原纖維、彈性纖維和少量平滑肌.

bronchiolitis

細(xì)支氣管炎

疾病描述 毛細(xì)支氣管炎(bronchiolitis)是由多種致病原感染定期急性毛細(xì)支氣管炎癥,以喘憋男女内射视频在线观看网站、三凹征和喘鳴為主要臨床特點(diǎn). 臨床上較難發(fā)現(xiàn)未累及肺泡肺泡間壁的純粹毛細(xì)支氣管炎,故國內(nèi)認(rèn)為是一種特殊類型的肺炎,有人稱之為喘憋性肺炎.

IRV

反比通氣

⑵反比通氣(IRV) 即機(jī)械通氣呼(I)與呼(E)的時間比≥1:1、延長正壓吸氣時間,有利氣體進(jìn)入阻塞所致時間常數(shù)較長的肺泡使之復(fù)張,恢復(fù)換氣99视频这里有精品、并使快速充氣的肺泡發(fā)生通氣再分布,進(jìn)入通氣較慢的肺泡,改善氣體分布超97人妻在线公开免费视频、通氣與血流之比,

pulmonary macrophage

肺巨噬細(xì)胞

表面活性物質(zhì)密度增加,使表面張力降紙,使肺泡不至呼氣而過度塌陷;吸氣時肺泡擴(kuò)張,表面活性物質(zhì)密度減小,表面張力增大導(dǎo)致回縮力增大,可防止肺泡過度膨脹(圖15-15).肺巨噬細(xì)胞(pulmonary macrophage)來源于血液中的單核細(xì)胞,

TH

厚度

結(jié)果發(fā)現(xiàn):高原鼢鼠和高原鼠兔肺單位面積肺泡數(shù)顯著高于SD大鼠,單個肺泡面積和彈性纖維/肺實質(zhì)比顯著低于SD大鼠;高原鼢鼠肺泡隔厚度最厚,高原鼠兔最薄,且三種動物具顯著差異;高原鼢鼠和高原鼠兔氣-血屏障的算術(shù)平均厚度(Ta)和調(diào)和平均厚度(Th)均顯著低于SD大鼠;

petechia

出血點(diǎn)

結(jié)果顯示,控制組之肺臟檢體色澤正常,沒有出血,組織病理學(xué)則以I型肺泡細(xì)胞為主,無間質(zhì)性肺炎且肺泡完整清凈,肺泡壁薄而完整;實驗組方面,第一~三周肺臟檢體外觀及組織病理的呈現(xiàn)出血點(diǎn)(petechia)及出血病灶且越趨嚴(yán)重,第四周則消退,

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有效部位:Bioactive fraction | 活性多肽:bioactive peptides | 活性篩選:Bioactive screening